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금 나노입자 결합 항염증성 분자, 부상당한 근육 치료

   김효은 기자   2018-11-06 10:03
▲근육통은 자연스럽게 치유될 수도 있다(출처=셔터스톡)

근육에 부상이나 통증, 염증으로 인한 부기가 생기고 염증이 악화되면 근육 관련 질병으로 이어질 수 있다. 이에 한 연구팀이 근육의 염증 진행 과정을 조사하고 빠르게 회복할 수 있는 나노 기반 방법을 개발했다.

하버드대학 비스연구소에서 개발한 이 새로운 방법에 따르면, 항염증성 시토킨을 염증 및 근육 부상을 줄이는 데 활용할 수 있으며 세포 치유를 촉진한다.

대식세포와 인터류킨

▲염증은 부상으로 인한 손상된 조직이 본래 상태로 돌아오는 자연스러운 과정이다(출처=셔터스톡)

염증은 인체가 손상된 조직의 회복을 촉진하는 자연스러운 능력이다. 전염증성 및 항염증성 분자가 균형을 이루면 인체는 손상된 근육을 보수할 수 있다. 그러나 전염증성 분자가 더욱 많은 경우, 잠재적으로 인체는 해를 입게 되고 류머티스성 관절염이나 뒤시엔느 근위축증 같은 만성질환의 증상이 악화된다.

연구팀은 이번 연구를 통해 근육 부성의 염증성 반응을 조사했다. 그리고 염증을 조절하는 항염증성 시토킨인 인터류킨4(IL-4)를 주목했다. 이전 연구에 따르면, 인터류킨4는 염증 증상을 치료하는 요소로써 가능성이 있지만 사용이 제한된 시스템 내에서는 쉽게 파괴될 수 있다.

연구팀은 인터류킨4의 사용을 개선하기 위해 근육 부상 치료에 나노기술을 적용했다. 연구팀은 금 나노입자를 제작한 후 IL-4 복제본에 부착했다. 그 후, 동물 모델에 처치하기 전에 시토킨-나노입자 콤보의 안정성을 테스트했다.

연구팀은 백혈구의 일종인 대식세포에 대한영향 때문에 IL-4를 선별했다. 대식세포는 조직이 부상을 입으면 해당 부위에 가장 먼저 도착해 반응을 한다. 이 세포는 염증성 시토킨을 촉진하기 위해 자동적으로 M1 상태로 변하게 된다. 그리고 염증성 시토킨은 세포 수리를 시작하도록 촉진하며, 면역 세포가 병원균을 파괴하거나 해로운 요소를 잡아먹도록 명령을 내린다.

부상 부위가 조절이 되면, 대식세포는 염증성 시토킨을 통제할 수 있는 M2 상태로 변해 통증과 홍반, 부기를 완화시킨다. 그러나 특정 시간에 대식세포가 M2 상태로 변화하지 못하면 IL-4가 행동을 취해 대식세포가 변화하도록 만든다.

나노입자와 인터류킨4

▲과학자들은 부상을 빠르게 치유하기 위해서 금 나노입자를 사용하고 있다(출처=셔터스톡)

연구팀은 동물 테스트를 실시하기 전에, 살아있는 사람 세포에 있는 자유 부동성 IL-4를 대상으로 새로운 기법을 테스트했다. 관찰에 따르면, 나노입자와 결합한 IL-4는 자유 부동성 분자에 비해 생물학적 기능을 유지한다. 그리고 결합 IL-4는 시토킨의 결합되지 않은 변인에 비해 M2 상태의 대식세포의 수를 끊임없이 증가시킨다.

연구팀은 대식세포 관리 시 지속적인 효과를 입증하고 금 나노입자를 사용해 체내 테스트를 실시했다. 실험쥐 모델의 다리에 주사를 사용해 IL-4 – 나노입자 결합물을 주입했다. 주사 부위는 치료 3일 전에 부상 당한 정강이 부위였다.

그리고 15일 후, 연구팀은 결함 IL-4를 처치 받은 실험쥐를 조사한 후 IL-4없이 나노입자만 처치 받은 실험쥐에 비해 주사 부위의 근육 섬유가 상당량 증가한 것을 확인할 수 있었다. 연구팀은 그 후 근육 수축 상태를 조사하고 비결합 IL-4를 처치 받은 근육에 비해 결합IL-4로 인해 상당한 힘과 수축 속도를 회복한 것을 확인했다.

연구팀은 부상 부위의 대식세포 수를 분석하고 IL-4와 결합한 금 나노입자가 M2 대식세포의 수를 최대 두 배까지 증가시킨다는 것을 알았다. 그와 동시에, 결합 IL-4는 M1 대식세포의 수를 감소시켜 염증성 반응을 줄였다. 자유 부동성 IL-4는 M1 대식세포의 수를 줄일 수 있는 것으로 관찰됐지만, M2 대식세포의 수를 증가시킬 수는 없었다.

연구 공동 저자 데이비드 무니 박사는 “이번 연구를 통해 염증성 반응 조절이 기능성 조직의 재생을 촉진하는 강력한 방법이며 IL-4 나노입자는 체내 부상 부위에서 M2대식세포 표현형을 촉진할 수 있다는 사실을 입증했다”고 설명했다.

뒤시엔느 근위축증

뒤시엔느 근위축증은 유전질환으로써 갑작스런 근육 변성을 예방하는 단백질인 디스트로핀 결핍으로 인한 진행성 근육 변성을 특징으로 한다.

디스트로핀이 결핍되면 근육 섬유는 염증을 포함한 근육 변성의 원인이 되는 외부 요인에 취약해진다. 그리고 염증을 조절할 수 없는 경우, 염증은 변성된다.

비스연구소 연구팀은 현재 뒤시엔느 근위축증의 염증을 치료하기 위해 결합 IL-4를 조사 중에 있다. 그리고 금 나노입자를 개선해 유전질환 치료법에 최적화할 수 있도록 만들고 있다. 또한, 근육 재생 세포를 촉진할 수 있는 새로운 기법도 검토하고 있다.

[메디컬리포트=김효은 기자]

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